Önemli Noktalar
- AMPK (AMP ile aktive protein kinaz) ve DR (Diyet Kısıtlaması), mitokondriyal ağ dengesini korur.
- DR ve AMPK aracılığıyla uzun ömür için, mitokondriyal füzyon (kaynaşma) ve fisyon (parçalanma) gerekir.
- Mitokondriyal dengeyi, yağ asidi oksidasyonu ile muhafaza etmek yaşam ömrünü uzatır.
- Bu uzun ömür noktaları, mitokondri ve peroksizomlar arasında uyum gerektirir.
Araştırmanın Özeti
Kaynaşmış ve parçalanmış durumlar arasındaki mitokondriyal ağın yeniden şekillenmesi mitofajiyi, diğer organellerle etkileşimi ve metabolik esnekliği kolaylaştırır. Yaşlanma, mitokondriyal ağ dengesindeki bir kayıp ile ilişkilidir, ancak nedensel olarak bu değişiklikleri organizma yaşlanmasına bağlayan hücresel süreçler, belirsizliğini korumaya devam etmektedir.
Burada, AMP ile aktive protein kinaz (AMPK) ve diyet kısıtlamasının (DR), mitokondriyal ağ dengesini korumak ve yağ asit oksidasyonunu (FAO) artırmak için peroksizomlarla fonksiyonel koordinasyonu sağlamak suretiyle Nematod solucanlarının uzun ömürlü olduğunu gösteriyoruz.
Kaynaşma ve parçalanmayı engellemek, AMPK ve diyet kısıtlamasının aracılık ettiği uzun yaşam süresini özellikle engeller. Bununla birlikte, çarpıcı bir şekilde, füzyon ve fisyonun eşzamanlı engellenmesi yoluyla yaşlanma sırasında mitokondriyal ağ dengesini korumak, yaşam süresini uzatmak için yeterlidir; aralıklı oruç sayesinde uzun yaşam süresi için dinamik ağ yeniden modelleme (remodelling) gereklidir.
Son olarak, mitokondriyal ağ dengesini sürdürerek yaşam süresinin uzamasının FAO ve peroksizom fonksiyonunu gerektirdiğini gösteriyoruz. Bununla birlikte, bu veriler mitokondriyal dengeyi ve plastisiteyi (esneklik) teşvik eden mekanizmaların, sağlıklı yaşlanmayı teşvik etmeyi hedeflediğini göstermektedir.
Anahtar Kelimeler
Mitokondriyal dinamikler, Diyet kısıtlaması, AMPK, Yaşlanma, Uzun ömür, Peroksizom, Yağ asit oksidasyonu, Aralıklı oruç
Kaynak:
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(17)30612-5